مهار نابینایی در مدلهای جانوری با سلولهای بنیادی
علمی و دانشگاهی
بزرگنمایی:
تبسم مهر - محققان انستیتو ملی چشم موفق شدند با استفاده از یک درمان مبتنی بر سلولهای بنیادی مختص بیماران، نابینایی را در مدلهای جانوری آتروفی جغرافیایی مهار کنند.
تبسم مهر - محققان انستیتو ملی چشم موفق شدند با استفاده از یک درمان مبتنی بر سلولهای بنیادی مختص بیماران، نابینایی را در مدلهای جانوری آتروفی جغرافیایی مهار کنند.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلولهای بنیادی، آتروفی جغرافیایی، یک شکل خشک از تخریب ماکولای وابسته به سن است. این امر دلیل اصلی نابینایی در بین افراد 65 سال به بالا است.
پروتکلهای تثبیت شده بوسیله مجموعه مطالعات جانوری میتوانند گامی به سمت کارآزماییهای بالینی انسانی برای درمان افراد مبتلا به آتروفی جغرافیایی باشند که تاکنون درمانی برای آنها وجود نداشته است.
این درمان شامل گرفتن سلولهای خونی بیماران و تبدیل آنها به iPSCها است که میتوانند به هر نوع سلولی در بدن تبدیل شوند.
سلولهای iPS برای تبدیل شدن به سلولهای اپی تلیالی رنگ دانه دار(RPE) شبکیه برنامه ریزی شدند. این سلولهای اپی تلیالی رنگ دانه دار، سلول هایی هستند که به صورت زودهنگام در مرحله آتروفی جغرافیایی تخریب ماکولا میمیرند.
سلولهای RPE، گیرندههای نوری را تغذیه میکنند. در آتروفی جغرافیایی، زمانی که سلولهای RPE میمیرند، گیرندههای نوری نیز در نهایت میمیرند و این منجر به نابینایی میشود.
در این مطالعه جدید محققین سعی داشته اند از RPE مشتق از iPSC برای جایگزینیRPEدر حال مرگ و حفظ سایر گیرندههای نوری استفاده کنند.
در این رویکرد، EPEهای مشتق از iPSCها روی صفحات کوچکی به ضخامت یک سلول کشت شدند که ساختار طبیعی آنها درون چشم را شبیه سازی میکرد.
این تک لایه EPEهای مشتق از iPSCها روی داربست زیست تخریب پذیر طراحی شده برای پیشبرد یکپارچه سازی سلولها به درون شبکیه رشد یافتند.
این رویکرد در مدلهای رتی و خوکی تست شدند و ده هفته بعد از این که تکههای EPEهای مشتق ازiPSCها به درون شبکیههای جانوری ایمپلنت شد، مطالعات تصویربرداری ثابت کرد که سلولهای تولید شده در آزمایشگاه با شبکیه جانور ادغام شد.
این سلولهای پیوندی به طور مناسبی عملکرد داشتند. رنگ آمیزیهای ایمنی ثابت کرد که EPEهای مشتق از iPSCها ژنRPE65 را بیان کردند که نشان میدهد سلولهای تولید شده در آزمایشگاه به مرحله ای حیاتی از بلوغ لازم برای حفظ سلامت گیرندههای نوری رسیده اند. ژن RPE65 برای بازسازی رنگ دانه پیری درون گیرندههای نوری ضروری است.
نتایج بدست آمده از این مطالعات جانوری میتواند پیش زمینه ای برای کارآزماییهای بالینی انسانی به امید درمان نابینایی باشد.